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Vitamin A bezeichnet mehrere chemische Verbindungen, die in allen Tieren biologische Funktionen haben. Sie werden teilweise direkt mit der Nahrung aufgenommen oder aus Carotinen (Provitamin A) gebildet, wozu nicht alle Tiere in der Lage sind (Ausnahme: Hauskatzen).

Beim Mensch zählt man Retinal, Retinol, Retinsäuren und Retinylpalmitat als Vitamin A, sowie 3-Dehydroretinol einschließlich des Aldehyds. Sie können durch enzymatisch katalysierte Reaktionen ineinander übergeführt werden, mit der einzigen Ausnahme, dass Retinsäuren nicht mehr recycliert werden können. Chemisch handelt es sich um Retinoide. Sind nicht genug davon im Körper vorhanden, entsteht eine Hypovitaminose (siehe unten).

Geschichte

Bereits um 1500 v.Chr. verwendeten die Chinesen Leber und Honig zur Heilung von Nachtblindheit. Im 16. Jahrhundert n.Chr. beschrieb Guilleaume diese Heilung.

Vorkommen

In tierischen Nahrungsmitteln steht Vitamin A hauptsächlich als Retinylpalmitat zur Verfügung, in pflanzlichen als Carotine.

Zunächst der Vitamin A-Gehalt ausgewählter Lebensmittel (vor allem tierischer Herkunft), gemessen in/umgerechnet auf Retinoläquivalent/100 g:

  • Leber vom Rind 7744
  • Leberwurst 4220
  • Leber vom Huhn 3980
  • Hühnchen, Fleisch 5-25
  • Schweinefleisch nach Zub. 0-10
  • Rindfleisch 0
  • Butter 680
  • Kondensmilch 74
  • Milch 46
  • Buttermilch, fettarm 14
  • Sojamilch 0
  • Erdnussbutter 0
  • Frühstücksflocken 300-500
  • Ei, ganz 140
  • Eigelb 380
  • Lachs je nach Zub. 17-64
  • Dorsch, roh 14
  • Dorsch, gebraten 10

Der Körper kann überschüssiges Vitamin A kaum abbauen, weshalb es sich leicht im Körper, insb. in der Leber anreichert. Von häufigem Konsum von Leber ist deshalb abzuraten. Schweineleber enthält beispielsweise bis zu 42mg Vitamin A (140.000 IE) pro 100g. In diesem Kontext ist anzumerken, dass die Leber des Eisbären (Ursus maritimus) aufgrund ihres sehr hohen Vitamin-A-Gehaltes toxisch ist und deshalb von den Inuit nicht gegessen wird. Dies trifft in geringerem Maße auch für andere Tiere der Arktis, speziell verschiedene Robben, zu.

Durch die Umrechnung auf Retinoläquivalent (RAE) können nun die Carotingehalte pflanzlicher Nahrungsmttel mit tierischen Nahrungsmitteln verglichen werden. Zu diesem Zweck eine Tabelle ausgewählter pflanzlicher Lebensmittel, gemessen in/umgerechnet auf Retinoläquivalent/100 g:

  • Karottensaft 9500
  • Karotten, roh 8000-8500
  • Karotten, gekocht 5000-8000
  • Kürbis in Dosen 7800
  • Kürbis gekocht 2500
  • Aprikosen roh/getrocknet 100-200
  • Aprikosen in Dosen 60-80
  • Cantaloupe-Melone roh 170
  • Mangos roh 40
  • Pfirsiche roh 15-20
  • Süßkartoffel je nach Zub. 0-1000
  • Grünkohl gekocht/gefroren 730
  • Spinat roh 470
  • Markstammkohl Blätter gekocht 400
  • Löwenzahn Blätter gekocht 300

Überschüssige Carotine haben keine direkt giftige Wirkung. Es mehren sich aber die Hinweise über erhöhtes Krebsrisiko, insbesondere bei Rauchern.

Physiologie

Provitamin A (Carotine), Retinylpalmitat und Retinol werden mit der Nahrung aufgenommen. Retinylpalmitat wird durch die Pankreaslipase zu Retinol hydrolysiert. Obwohl die Carotine in den meisten Gewebetypen zu Vitamin A umgesetzt werden können, findet der Großteil dieser Umwandlung in Darmzellen statt. Das entstehende Retinal und auch Retinol werden im Zytosol von zytosolischen retinol-bindenden Proteinen (CRBP I bis III) aufgenommen, wiederum zu Retinylpalmitat umgesetzt und mithilfe von Chylomikronen zur Leber verfrachtet. Von dort werden sie im Plasma mithilfe des Plasma-RBP transportiert. Den Empfang an der Zielzelle erleichtert der RBP-Rezeptor. Im Gewebe kann Retinol/Retinal als Retinylpalmitat zwischengespeichert werden; dies ist auch die Speicherform, in der das meiste Vitamin A in der Leber vorliegt.

Aufschluss und Aufnahme von Vitamin A

Retinylpalmitat und Retinol werden mit tierischer Nahrung aufgenommen. Retinal und Retinsäure spielen dagegen keine Rolle bei der Ernährung. In jedem Fall handelt es sich um lipophile Verbindungen, die sich zusammen mit anderen Lipiden im Darm sammeln. Retinol bindet direkt an die Zellmembran von Enterozyten, Retinylpalmitat wird vorher mithilfe des Enzyms Pankreaslipase in Retinol und Palmitat aufgespalten:

Da Retinol an das sich im Zellinnern befindende retinol-bindende Protein CRBP II stärker bindet als an die Membran, bleibt Retinol nicht lange in der Membran und bewegt sich ins Zytosol.

Umwandlung der Carotine

Neben β-Carotin nehmen Tier und Mensch pflanzliches α-Carotin und β-Cryptoxanthin mit der Nahrung auf. Das Enzym β-Carotin–15,15'-Monooxygenase (BMO) ist in der Lage, diese Carotine zu Retinal umzusetzen, wobei nur bei β-Carotin diese Umsetzung zu zwei Molekülen Retinal vollständig geschieht, während die anderen Stoffe asymmetrisch gespalten werden und jeweils nur ein Molekül Retinal entsteht.

β-Carotin wird in zwei Moleküle all-trans-Retinal gespalten. BMO wird in vielen Gewebetypen exprimiert, am meisten Aktivität herrscht aufgrund der Substratverfügbarkeit jedoch im Darm.

Auch das Retinal aus dieser Reaktion bindet schnell an CRBP II im Zellinnern der Enterozyten. Ist der Vitamin A-Bedarf gestillt, wird die BCMO1-Genexpression zurückgefahren. Überschüssiges β-Carotin lokalisiert in lipophilen Zonen des Körpers, so auch in der Haut, was im Extremfall als harmlose Gelbfärbung wahrnehmbar ist (Aurantiasis cutis, Karotinämie).

Retinal wird anschließend zu Retinol reduziert, wahrscheinlich von einem Enzym, das in der Membran des ER (dem Zytosol zugewandt) lokalisiert ist, der Retinal-Reduktase RalR1.

Veresterung und Transport in die Leber

Nicht benötigtes Retinol wird in vielen Gewebetypen zu Retinylpalmitat verestert, katalysierendes Enzym ist die Lecithin-Retinol-Acyltransferase:

All-trans-Retinol und Dipalmitoyllecithin werden zu Retinylpalmitat und 2-Palmitoyllecithin umgesetzt. Die Lecithine werden der ER-Membran entnommen, in deren Nähe die Reaktion stattfindet.

Zum Einbau in Chylomikronen ist nun das mikrosomale Triglycerid-Transferprotein notwendig. Es ist nicht bekannt, wie viele Moleküle Retinylpalmitat sich letztendlich in einem Chylomikron auf den Weg machen, der zunächst durch die Lymphe und dann ins Blutplasma führt. Da keine Transferproteine für Retinylpalmitat bekannt sind, bleibt dieses bis zur Leber in Chylomikronen. Deren dortiger Abbau im Endothel von Leberparenchymzellen durch Lipoprotein-Lipase und die sofortige Hydrolyse dort durch eine Retinylester-Hydrolase (REH) führt zur Aufnahme von Retinol in das Zytosol von Leberzellen.

Funktion

Vitamin A ist wichtig für das Wachstum, Funktion und Aufbau von Haut und Schleimhäuten, Blutkörperchen, Stoffwechsel sowie für den Sehvorgang. Die Verwertung dieses Vitamins im Körper kann durch Leberschäden und die Einnahme von Östrogenpräparaten gestört werden. Neueste Untersuchungen zeigten, dass entgegen der Vermutung selbst durch geringste Mengen Fett in Nahrungsmitteln das Vitamin A vom Körper aufgenommen und verwendet werden kann.

Für Details siehe

Bedarf

Der tatsächliche Tagesbedarf ist abhängig von Alter, Geschlecht und Lebensumständen. Erwachsene sollten im Durchschnitt 0,8 bis 1,0 mg (= 2.600–3.300 IE) täglich aufnehmen, wobei Männer gegenüber Frauen einen leicht erhöhten Bedarf haben. Längeres Kochen, Sauerstoff und Licht schaden Vitamin A. Deshalb sollte man Lebensmittel, die Vitamin A enthalten, immer ungeschält oder verpackt und dunkel – am besten im Kühlschrank – lagern. Die Kochverluste liegen zwischen 10 und 30 Prozent.

Hypovitaminose

Bei Mangel an Vitamin A kommt es zu erhöhter Infektionsanfälligkeit, Trockenheit der Haut, Haare, Nägel und Augen, Haarausfall, Nachtblindheit, verringerter Sehschärfe, erhöhter Lichtempfindlichkeit, Eisenmangel, erhöhter Gefahr einer arteriosklerotischen Herzerkrankung, erhöhtem Krebsrisiko in Organen mit Schleimhäuten, erhöhtem Risiko, aufgrund erhöhter Calciumausscheidung Nierensteine auszubilden, Fruchtbarkeitsstörungen, beeinträchtigtem Geruchssinn, Tastsinn und Appetit, Müdigkeit und Wachstumsstörungen wie z. B. Störungen des Knochenwachstums im Kindesalter.

Ursachen einer Hypovitaminose

Hypervitaminose

Im Gegensatz zu den Retinoiden kommen Vergiftungen mit Carotinen nicht vor, da ein Überangebot den Körper veranlasst, die Umwandlung zu Vitamin A herunterzufahren. Ein Zuviel an Carotinen macht sich optisch als Gelbfärbung der Haut bemerkbar (Carotinämie, "Karottenikterus"), ist aber nicht behandlungsbedürftig, da keine Hypervitaminose.

Eine (längere) Überversorgung mit über 15 mg (= 50.000 IE) Vitamin A kann im Gegensatz dazu zu Erbrechen, Durchfall, Kopfschmerzen, erhöhtem Hirndruck (Pseudotumor cerebri), Abnahme der Knochengewebsdichte (Osteoporose), Vergrößerung von Leber und Milz, Verringerung der Schilddrüsentätigkeit und schmerzhaften Wucherungen der Knochenhaut führen. Generell können höhere Einmaldosen als unbedenklich angesehen werden, während wiederholt höhere Dosen eher die Gefahr einer Intoxikation in sich tragen. Für Tagesdosen von mehr als 7,5 mg (= 25.000 IE) wurden eine Reihe lebertoxischer Effekte nach mehrjähriger Zufuhr beschrieben, teilweise mit Todesfolge .

Eine einzelne Studie, die teratogene (=fruchtschädigende) Eigenschaften bei der Aufnahme von 30.000 IE Vitamin A zeigte, konnte nicht bestätigt werden. Die Sicherheit einer Dosis von 10.000 IE wurde mehrfach gezeigt. Die Empfehlung einer täglichen Dosis von 2.500 IE (0,75 mg) scheint damit gerechtfertigt.

Diagnostik

Der Serumspiegel ist zur Diagnose einer Hypervitaminose ungeeignet. Ein sicherer Indikator ist hingegen die Relation von Vitamin A zu RBP (Retinol-bindendes Protein). Übersteigt der Serumspiegel die Bindungskapazität durch RBPs, so liegt freies Vitamin A vor, das toxische Wirkung entfaltet.

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!